예일대학 딸애로부터 메일

 

 

 아빠 나야~

오늘부터 공식적으로 실험실에서 일하게 되었어요. 아침부터 마음 가짐이 다르게 느껴지더라구요. 우리 실험실에는 서울의대 김윤근 교수님, 서울대학에서 레지던트를 마친 후 한강성심병원에 계시던 강민종 선생님이 있어요. 모두 나한테 아주 잘해주셔요. 아무것도 모르는 나에게 이것저것 열심히 가르쳐 주시는데 이런 과외도 없을 거에요. 나의 얕은 지식이 다 뽀록이 나서 좀 부끄러울 때도 있지만 열심히 배우고 있답니다.

오늘은 실험실 첫 미팅이 있었어요. 보스인 Jack Elias 교수랑 다른 교수진, 펠로우 그리고 포닥들이 모여서 토론을 하는데 보스는 듣던대로 대단히 적극적이고 훌륭한 사람이에요. 발표하는 내용들이 생소해서 이해가 안가는 것도 많았지만 다 알아듣는 척하고 있었죠뭐. Jack이 계속해서 날 쳐다보길래 하나도 안지고 똑바로 쳐다봤어요. 괜히 모른다고 주눅들 필요는 없다는 생각이었어요. 첫날부터 잘하는 사람이 어디있냐. 난 이제부터 시작이다 라고 생각하니 마음이 편해지더라구요. 무식하면 용감하다는 말이 나를 두고 하는 말이 아닐까요?

아무튼 너무 신나고 재미있어요. 많은 내용을 한꺼번에 담느라고 머리가 터질 지경이지고, 여기저기 쫓아다니느라 몸도 피곤하지만 보람이 있어요. 나중에 시간내서 내가 뭐하는지 자세하게 말해줄게요. 열심히 하면 논문 내는 것은 시간문제일 듯. 건강하고 열심히 하도록 기도해줘요~

내일은 아침 일찍 나가는 날이에요. 여기서는 오늘도 눈이 왔어요. 웬 3월의 크리스마스? 북위 40도인지라 서울보다 훨씬 춥답니다. 다행하게도 아직까지 감기는 근처에도 안왔어요. 엄마, 아빠, 할머니 모두 건강하죠? 그럼 다음에 또 쓸게요. 사랑해요~    [2003년 3월 5일]


미국 예일대학 호흡기내과에서 연구원(research fellow) 생활을 하고 있는 딸애로부터 수개월만에 메일을 받았다. 지난 3월 가족을 떠난 후 아빠와는 말이 잘 통하지 않는다고 가끔 불평했던(?) 딸애인지라 오랜만의 소식이 무척이나 반가웠다. 미국생활 6개월째, 본인이 선택한 어려운 연구생활에 그런대로 잘 적응하고 있다는 생각이다. 보내온 메일내용을 그냥 삭제하려다가 훗날 가족사 기록을 위해 일단 보관해두기로 했다.

- 아빠 나야 -

이번 주는 가장 바쁜 주가 될 것 같아요. 미국흉부학회(American Thoracic Society, ATS) 연례 학술대회에서 발표할 초록(abstract)을 써야 하고, 그것을 위해서 실험을 좀더 보완해야 하거든요. 내가 참여했던 실험은 여러가지가 있지만 처음부터 시작했던 내용은 많지 않아서 일단 주어진 연구과제 한 개만 내기로 했어요.

오래간만에 연구실 모임(lab meeting)을 가졌는데 이제는 제법 아는 내용이 많고 다른 연구실 사람들이 하는 프로젝트도 귀에 들어와서 기뻤어요. 이래서 적응하는데 최소 6개월이 걸린다는 말이 맞나 봐요. 그리고 실험결과에 대해서는 내가 세운 가설과 맞지 않는다고 실망한 적은 별로 없어요. 왜냐하면 결과와 상관없이 했다는 것도 나한테는 의미가 있기 때문이죠. 그래도 좀더 잘하고 싶다는 욕심은 있어요.

이번에 수행하는 과제의 초록이 완성되면 보내드릴게요. IL-13 overexpression mouse와 EGR-1 KO mouse를 교배시켜서 표현형(phenotype)이 어떻게 변하고 mRNA level이 어떻게 달라지는지 알아본 실험인데 의미있게 나온 데이터들이 있어서 이야기를 만들어 가고 있답니다. 그 밖에도 지금 하고 있는 프로젝트들이 여러 개 있는데 시간이 조금 지나면 더 확실한 결과들이 나올 것 같아요.

이번 주말에는 단풍구경 가니까 거기서 찍은 사진을 보내드릴게요. 이번에 보내는 사진은 며칠 전에 찍은 사진인데요, 예일대학에서 가장 유명한 도서관 "Starling Library"랍니다.  그럼 다음에 또 전화하거나 편지할게요. 빠이빠이~  [2003년 10월 5일]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


THE TRANSCRIPTION FACTOR EGR-1 MODULATES IL-13-INDUCED APOPTOSIS, FIBROSIS AND ALVEOLAR DESTRUCTION.

SJ Cho*, CG Lee*, MJ Kang*, C Tang*, RJ Homer^, J Milbrandt# and JA Elias*. Depts of Pulmonary & Critical Care Medicine & Pathology, Yale Univ School of Med, New Haven, CT* and Dept of Pathology^, Washington Univ School of Med.#

Previous studies from our laboratory demonstrated that the lung-specific overexpression of IL-13 causes prominent tissue inflammation, fibrosis and alveolar destruction (Zhu et al., J Clin Invest 103:779-188, 1999; Zheng et al., J Clin Invest 106:1081-1093, 2000). Our studies also demonstrated that these alterations are associated with and that the tissue fibrosis is mediated by the enhanced expression and activation of TGF-beta1 and the aberrant expression of proteases and antiproteases(Lee et al., J Exp Med 194:809-821, 2001). To further define the mechanisms that mediate these responses studies were undertaken to determine if IL-13 altered the expression of the transcription factor, early growth response gene-1 (EGR-1) in the lung. RT-PCR mRNA evaluation revealed impressive induction of EGR-1 in lungs from IL-13 transgenic mice compared to littermate controls. To define the role of EGR-1 in the IL-13 induced tissue responses, we bred IL-13 transgenic and EGR-1 null mutant mice and compared the phenotype induced by IL-13 in mice with wild type (+/+) and null (-/-) EGR-1 loci. In the absence of EGR-1, IL-13-induced airway fibrosis, alveolar enlargement and apoptosis were markedly decreased. These alterations were associated with a diminished ability of IL-13 to induce the expression of TGF-beta1, MT-MMP1 (matrix metalloproteinase 14) and the antiprotease TIMP-1. These studies demonstrate that the pro-apoptotic, fibrotic and tissue destructive effects of IL-13 are mediated, at least in part, by an activation pathway(s) that involves EGR-1.                                                 

Dear Dr. Cho:

 

Your Online abstract submission, entitled The Transcription Factor EGR-1 Modulates IL-13-Induced Apoptosis, Fibrosis and Alveolar Destruction, has been received by the American Thoracic Society. Your confirmation number is 3937. Sincerely,

 

Marathon Multimedia

for the American Thoracic Society                       [2003년 10월 27일]


나의 제1저자 논문이 게재 승인을 받았대요. 오는 3월에 하나 더 쓸 예정이고, 오는 7월까지는 끝내지는 못할 것 같지만 큰 프로젝트가 하나 더 남아 있어요. 지금까지 3개의 논문(first, second, third author 각각 1개씩)... 앞으로 몇개 더 쓰고, 다른 사람 논문에도 이름이 같이 실리면 최소한 7개는 넘을 것 같아요. 그럼... [2006년 1월 27일]

ATS 2005 SAN DIEGO International Conference American Thoracic Society, May 20-25, 2005

 

 

1: Kang MJ, Lee CG, Cho SJ, Homer RJ, Elias JA. IFN-gamma-dependent DNA injury and/or apoptosis are critical in cigarette smoke-induced murine emphysema. Proc Am Thorac Soc. 2006 Aug;3(6):517-8. No abstract available.
 
2: Cho SJ, Kang MJ, Homer RJ, Kang HR, Zhang X, Lee PJ, Elias JA, Lee CG. Role of early growth response-1 (Egr-1) in interleukin-13-induced inflammation and remodeling. J Biol Chem. 2006 Mar 24;281(12):8161-8. Epub 2006 Jan 26.
 
3: Vicencio AG, Lee CG, Cho SJ, Eickelberg O, Chuu Y, Haddad GG, Elias JA. Conditional overexpression of bioactive transforming growth factor-beta1 in neonatal mouse lung: a new model for bronchopulmonary dysplasia? Am J Respir Cell Mol Biol. 2004 Dec;31(6):650-6. Epub 2004 Aug 27.
 
4: Lee CG, Cho SJ, Kang MJ, Chapoval SP, Lee PJ, Noble PW, Yehualaeshet T, Lu B, Flavell RA, Milbrandt J, Homer RJ, Elias JA. Early growth response gene 1-mediated apoptosis is essential for transforming growth factor beta1-induced pulmonary fibrosis. J Exp Med. 2004 Aug 2;200(3):377-89.
 
5:

McConnell TS, Cho SJ, Frilander MJ, Steitz JA. Branchpoint selection in the splicing of U12-dependent introns in vitro. RNA. 2002 May;8(5):579-86.